I) La reciente introducción de las cefalosporinas ceftarolina y ceftobiprol con actividad sobre S. Aureus MetR, que, además de esto, son las únicas cefalosporinas con actividad sobre enterococo. Aplicaciones terapéuticas La d a u n o rru b icin a y la id a rru b ic in a se reservan para leucem ias agudas.
Increm enta la incidencia de erupciones cutáneas producida por a m p icilina. In h ib y también las enzim as m etabolizadoras de los derivados cum arinicos. Acciones farmacológicas Las xantinas producen un espectro de acciones sim ilar, pero difie ren en su actividad. La teofilina es m u y activa para relajar la fibra m u scu la r lisa, en p articu lar de los b ro n q u io s y vasos, estim ular la actividad cardíaca, encender el sistem a nervioso central y aum entar la diuresis. La cafeína es la m ás activa para increm entar la contestación contráctil del m úsculo esquelético. Sotalol Es un bloqueante 3-adrenérgico no selectivo que, además de esto, bloquea la O sea, muestra características de los grupos II y III.
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El principal es el incremento de la concen tración cerebral de GABA por aumento de su síntesis (por estímulo de la ácido glutámico descarboxilasa), disminución de su degra dación (por inhibición de la ácido succínico deshidrogenasa y de la GABA transaminasa) y aumento de su liberación. Disminuye la liberación de ácido aspártico (pero no de ácido glu támico), lo que se corresponde con su efecto anticonvulsivante (en especial antimioclónico) mejor que el aumento del tono gabaérgico. Inhibe los canales de sodio dependientes de voltaje, pero no en el hipocampo. Inhibe los canales de calcio T, pero no en el tálamo, por lo que no está claro si justifica su efecto antiau sencias. El ácido valproico tiene efectos inmediatos (p. ej., en el tratamiento del estado de mal epiléptico), y efectos diferidos que permiten administrarlo en una o dos tomas cada día pese a su corta semivida. 30%, pero, exactamente la misma pasa con la vía oral, la variabilidad ¡nterindividual es grande; además, la velocidad de absorción es algo lenta, lo que retrasa la obtención del pico máximo.
Por último, los filtros solares no deben usarse en pequeños menores de 6 meses. Puede p roducir p o r m utación un a proteína con especificidad alterada que es con la capacidad de acetilar el cloranfenicol. La bacteria que posee ese gen m utado será fuerte al cloranfenicol. B) O tro posible origen de los genes de resistencia a antibióticos son las propias bacterias productoras de antibióticos. N o hay que o lvidar que antibióticos com o la estreptom icina son producidos por bacterias del género Streptomyces que se encuentran norm alm ente en el suelo y son naturalm ente resistentes a los antibióticos que ellas m ism as generan. Los estreptomicetos cohabitan en el suelo con otras especies a las que han po dido transferir sus genes de resistencia, lo que les ha perm itido subsistir en presencia de antibióticos naturales, de a h í que los genes de resistencia logren disem inarse a cualquier otra bacteria.
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Se metaboliza en el 9 0 % mediante procesos que tienen la posibilidad de ser saturables y el 5% se suprime por la orina. La metabolización se genera en el hígado, donde el anillo pirimidínico es reducido y abierto, y en otros tejidos. Por el fármaco; c) aumento de la proporción de dihidrofólico reductasa, por amplificación del gen que controla su síntesis; d) disminución en la capacitación de poliglutamatos, y y también) disminución de la actividad de la timidilato sintetasa. In h ib e la o xid ació n de la 6 -m ercap to p urina y de la a zatio p rin a (v. caps. 2 4 , 5 9 ), p o r lo que aum enta su co ncen tración y actividad, de a h í que haya que reducir las dosis de estos antim etabolitos.
j.g/kg/día. En estos procesos, aunque hay aceleración del desarrollo en un corto plazo, no está finalmente demostrado que mejore la talla final.
En cuanto a las relaciones con otros fármacos, los diuréticos tiazídicos tienen la posibilidad de disminuir el efecto de los medicamentos anticoagulan tes, uricosúricos y la insulina, y acrecentar el de los anestésicos, los glucósidos digitálicos, el litio, los diuréticos del asa y la vitamina D. Los AINE disminuyen los efectos hipotensores de los diuréticos. Inmediato (p. ej., en el control rápido de taquicardias supraven triculares), para minimizar las modificaciones hemodinámicas (hiper tensión arterial y taquicardia) perioperatorias o cuando deseamos entender cómo toleraría el tolerante el tratamiento oral con un blo queante p-adrenérgico. La dosificación del propranolol y esmolol se resume en la ta bla 38-5. El control de este género de conducta en padentes psicóticos y en defidentes mentales se consigue con neurolépticos atípicos como risperidona, olanzapina o quetiapina, pero se tendrán en cuenta los resultados consecutivos que logren afectar al desempeño períodico de los pacientes.
La terapia antiemética (v. cap. 4 3) consigue excepcional im portancia dado el protagonism o que los capítulos de náuseas y vóm itos, inm ediatos o diferidos, alcanzan. En el síndro me de lisis tumoral con hiperuricem ia y lesión renal, se hará profilaxis m ediante in h ib ició n de la síntesis de ád d o úrico con alopurinol, o facilitación de la transform ación oxidativa del ácido úrico en alantoína por m edio de la rasburicasa (v. cap. 5 7 ). Por últim o, la terapia antiálgica adquiere enorme importancia en el cáncer adelantado, por la intensidad y la duración del dolor (v. caps. 2 3 y 26).
Rnalmente, en muchas de estas condiciones existe una disfunción del movimiento ciliar, por alteración principal de las células ciliares o por entorpecimiento del batido ciliar. La tos incrementa la depuración, pero para que el fluído de aire propio del golpe de tos logre desprender y expulsar la mucosidad de la secreción, es necesario, igualmente, que esta tenga una rigidez y una elasticidad determinadas. Recuérdese que la tos es útil en el vaciamiento de las vías respiratorias centrales, no periféricas (v. apartado I, 1). La actividad citotóxica de cada compuesto depende de diversos componentes, como son la capacidad de la célula para acumular los artículos, los niveles intracelulares de glutatión y otros elementos ricos en SH que son capaces de asociarse al fármaco e inactivarlo. Asimismo desempeñan un considerable papel los mecanismos intracelulares de reparación de los ADN dañados, entre aquéllos que está la vía NER (reparación de la rotura de nucleótidos), que se compone de múltiples enzimas capaces de restaurar la integridad.